UNIVERZITET U TUZLI
PRIRODNO-MATEMATIČKI FAKULTET
Tuzla, 16.11.2022. godina
Na osnovu člana 18. Pravilnika o završnom magistarskom radu na II ciklusu studija Univerziteta u Tuzli, Sekretarijat Univerziteta
O B J A V L J U J E
Anesa Hajrulahović, bachelor primijenjene biologije javno će braniti završni magistarski rad, pod naslovom: “Uloga insercijsko-delecijskog polimorfizma gena za angiotenzin konvertirajući enzim u poremećaju regulacije krvnog pritiska“ u petak 02.12.2022. godine u Sali broj: 211 Prirodno-matematičkog fakulteta Univerziteta u Tuzli, sa početkom u 12 sati
pred Komisijom u sastavu:
- Dr. sc. Vesna Hadžiavdić, vanredni profesor, predsjednik
Uža naučna oblast “Genetika, biologija ćelije i mikrobiologija”
Prirodno-matematički fakultet, Univerzitet u Tuzli - Dr. sc. Aldijana Avdić, docent, mentor i član
Uža naučna oblast “Genetika, biologija ćelije i mikrobiologija”
Prirodno-matematički fakultet, Univerzitet u Tuzli - Dr. sc. Amela Hercegovac, vanredni profesor, član
Uža naučna oblast “Genetika, biologija ćelije i mikrobiologija”
Prirodno-matematički fakultet, Univerzitet u Tuzli
Za zamjenika jednog člana Komisije iz člana 1. ove Odluke imenuje se Dr.sci. Suad Širanović, docent, uža naučna oblast „Genetika, biologija ćelije i mikrobiologija“ Prirodno-matematički fakultet Univerziteta u Tuzli.
Pristup javnosti je slobodan.
Magistarski rad se može pogledati u Sekretarijatu Prirodno-matematičkog fakulteta Univerziteta u Tuzli, radnim danom od 8,00 do 16,00 sati.
REZIME RADA
Uloga gena renin-angiotenzin-aldosteron sistema (RAAS) od vitalnog je značaja u dugotrajnoj regulaciji krvnog pritiska i homeostaze elektrolita. Jedan od glavnih proteina RAAS je angiotenzin-konvertirajući enzim (ACE), koji konvertuje angiotenzin I u aktivni oktapeptid, angiotenzin II (vazokonstriktor), te inhibira bradikinin (vazodilatator). Vrijednosti ACE u plazmi povezane su sa I/D polimorfizmom ACE gena, pri čemu je utvrđeno da je kod nosioca D/D genotipa skoro udvostručen nivo aktivnosti ACE, u odnosu na nosioce I/I genotipa. Primarni cilj istraživanja bio je utvrditi učestalost genotipova ACE I/D polimorfizma, kao i utvrditi njegovu povezanost sa hipertenzijom u populaciji Tuzlanskog kantona.
Molekularno-genetičkom karakterizacijom obuhvaćeno je 60 ispitanika sa dijagnozom povišenog krvnog pritiska (hipertenzije), te 60 zdravih ispitanika bez poznatih faktora rizika za hipertenziju. U istraživanje su uključeni ispitanici oba spola, starosti >18 godina. Uzimanje uzoraka krvi realizirano je u Specijalnoj bolnici „Plava Medical Group“ sa poliklinikom, Odjelu za Biohemiju, Mikrobiologiju i Genetiku, Tuzla. Istraživanje je realizirano u skaladu sa etičkim principima Helsinške deklaracije, uz saglasnost Etičkog komiteta ove zdravstvene ustanove (broj:1627-2/21).
U grupi ispitanika sa hipertenzijom genotip D/D utvrđen je kod 28,33% ispitanika. Kod 58,33% ispitanika zabilježen je genotip I/D, a genotip I/I imalo je 13,33% ispitanika. U kontrolnoj grupi ispitanika genotip D/D utvrđen je kod 25,0% ispitanika. Kod 45,0% ispitanika zabilježen je genotip I/D, a 30,0% ispitanika imalo je genotip I/I. Analizom distribucije alela u grupi ispitanika sa hipertenzijom za alel D utvrđena je frekvencija od 57,5%, a u kontrolnoj grupi ispitanika 47,5%. Za alele I u grupi ispitanika sa hipertenzijom zabilježena je frekvencija od 42,5%, a u kontrolnoj grupi ispitanika 52,5%.
Analizom dobivenih rezultata utvrđena je veća frekvencija genotipa D/D i alela D u grupi ispitanika sa hipertenzijom u odnosu na kontrolnu grupu ispitanika, ali te razlike nisu statistički značajne (p>0,05).Na osnovu analize raspodjele genotipova utvrđeno je da se distribucija genotipova DD+ID u odnosu na genotip I/I u poređenim grupama ispitanika statistički značajno razlikuje(p<0,05).
Ovim istraživanjem je utvrđeno da se navedeni polimorfizam ne može se smatrati glavnim faktorom rizika za nastanak i razvoj hipertenzije, te njegov uticaj treba istraživati zajedno sa drugim genetskim i stečenim faktorima rizika koji se dovode u vezu sa hipertenzijom.
Ključne riječi: RAAS, hipertenzija, polimorfizam, genotip ACE I/D.
